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  • 未来三年仁和股价三位数可期,不要问为什么!锁仓做仁和股东三年!2020年见!短线


    作者:admin 时间:2019-06-09

    未来三年仁和股价三位数可期,不要问为什么!锁仓做仁和股东三年!2020年见!短线

    发表于2019-06-0214:35:57大麻二酚(CBD)与肺癌肺癌的生物学特点是侵略性极强,目前可行的治疗方案对其效果都很差。

    由于这一原因,科学家正在研究针对肺癌的一系列的靶向目标和治疗方案。

    Ramer等人的研究团队在临床前肺癌研究领域是最活跃的。 他们最近评估了CBD对A549肺癌细胞系的作用,该细胞系表达CB1、CB2和TRPV1受体,尤其将重点放在了肿瘤的入侵性上。 他们发现,CBD削弱了A549的入侵性,这一削弱作用会受三种受体拮抗剂的阻碍。

    另外,他们发现CBD导致的入侵性削弱与基质金属蛋白酶的组织抑制剂(TIMP-1)的增加有关。

    另一方面,通过siRNA方法去除表达TIMP-1的基因可以阻碍CBD的抗肿瘤入侵作用。 这些证据表明,在TIMP-1的增加与CBD的抗入侵作用之间可能存在某种关联。

    研究显示,CBD也可以诱导两种丝裂原活化蛋白激酶(p38和p42/44)的磷酸化,这一过程已经被证明是导致TIMP-1激发以及随后的入侵性降低的上游机制。

    有意思的是,大麻素或TRPV1抑制剂可以阻止上述所有事件。

    研究人员也使用胸腺再生障碍性裸鼠进行了体内研究。

    在该模型中,通过静脉注射5毫克/千克剂量的CBD,显著抑制了A549肺癌细胞的扩散,进一步支持了CBD的潜在医疗价值。

    在显著抑制癌细胞扩散的同时,CBD也诱导了纤溶酶原激活物抑制剂的PAI-1表达和分泌水平的下降,这是调控细胞扩散的另一个重要的因素。

    CB1、CB2和TRPV1受体抑制剂可以阻止CBD引起PAI-1分泌和细胞入侵性下降。 重组的人PAI-1细胞系导致依赖于浓度的入侵性增加,而PAI-1siRNA可以降低入侵性,这表明PAI-1在A549细胞系入侵性方面扮演者至关重要的角色。

    在两种人肺癌细胞系(H460和H358)中也进行了同样的实验,关键数据相吻合。 体内研究也显示PAI-1至关重要,用CBD(5毫克/千克体重)处理有A549细胞系的大鼠,证实了CBD可以降低入侵性。

    这些研究最重要的一个反面是CBD有效抑制入侵的剂量范围。

    事实上,研究人员发现,在CBD浓度低至微克时,对人肺癌细胞处理72小时,仍表现出显著的作用(抑制33%的细胞入侵)。 在相同条件下,同等摩尔浓度的9-THC可以抑制68%的细胞入侵。 Ramer等人最近的研究证实,在一个肺癌病人案例中,CBD可以降低肺癌细胞系(A549,H460)和原发性细胞的活性,这一作用与细胞凋亡有关。 CBD作用的细胞学机制与增加COX-2和PPAR-的水平有关(在体外和在体内都是如此),以及后续的由依赖COX-2的前列腺素引起的PPAR核易位。 整体来看,这些证据有助于阐明CBD对人肺癌细胞的抗入侵性作用的机制,同时有力地支持了CBD治疗高入侵性癌症的潜力。

    大麻二酚(CBD)与肺癌肺癌的生物学特点是侵略性极强,目前可行的治疗方案对其效果都很差。

    由于这一原因,科学家正在研究针对肺癌的一系列的靶向目标和治疗方案。 Ramer等人的研究团队在临床前肺癌研究领域是最活跃的。 他们最近评估了CBD对A549肺癌细胞系的作用,该细胞系表达CB1、CB2和TRPV1受体,尤其将重点放在了肿瘤的入侵性上。

    他们发现,CBD削弱了A549的入侵性,这一削弱作用会受三种受体拮抗剂的阻碍。 另外,他们发现CBD导致的入侵性削弱与基质金属蛋白酶的组织抑制剂(TIMP-1)的增加有关。 另一方面,通过siRNA方法去除表达TIMP-1的基因可以阻碍CBD的抗肿瘤入侵作用。

    这些证...。

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